更年期功血的定义
妇女在绝经前5～7年开始进入围绝经期，表现为月经从规律变为不规律，周期缩短或延长，最后月经停止，称为绝经。约90％的妇女在绝经前均有不规律月经，部分妇女经量多或经期延长。经量多或经期延长的妇女在除外全身及生殖系统器质性病变后一般称为围绝经期功能失调性子宫出血(dysfunctional uterine bleed-ing，DUB)，简称功血。围绝经期功血约占全部功血的50％，多为无排卵性功血。临床表现的出血特点为周期不规则，经量过多，经期延长，10％～15％的患者呈严重不规则月经过多、崩漏和重度贫血。
既往的定义是发生于40岁以上至绝经前后的妇女，因非器质性疾变引起的子宫出血，即称为功血。近年来由于研究的深入，对月经功能的调节以及子宫的局部生化环境的改变有了进一步的了解，因此，功血的定义已改为由于下丘脑一垂体一卵巢一子宫(HPOU)轴功能失调所引起的、以月经失调为特征的异常性子宫出血。
围绝经期功能失调性子宫出血的病因
围绝经期功能失调性子宫出血多为无排卵型功血，这是由于妇女此时的卵巢功能已开始趋于衰退，卵巢中的卵子数明显减少甚至耗竭，失去了性激素对下丘脑及垂体的正反馈作用，垂体分泌FSH及LH增高(FSH多高于LH)，缺乏LH中期波峰，不能排卵引起。另一方面，生长中的卵泡因老化对促性腺激素的刺激变得不敏感，也是卵泡发育达不到成熟排卵的重要原因。在无排卵周期中，卵巢不能正常地产生孕激素，雌激素水平随着卵泡的发育情况而上下波动，子宫内膜受到无孕激素对抗的单一的雌激素的长期刺激后，变得肥厚，腺体增多，腺腔扩大，腺上皮异常增生。当体内雌激素水平下降，内膜失去支持，即坏死脱落而出血。但由于雌激素引起内膜组织的酸性粘多糖(AMPS)的聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血。而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则的出血。出血多少往往与子宫内膜增生程度及坏死脱落多少有关。
尽管围绝经期功血多由卵巢衰竭、无排卵、性激素分泌失调造成，但并非每个绝经前妇女都出现功血，因此，对于无排卵周期造成子宫出血的确切机制仍有待进一步深入研究。最近的研究认为，更年期功血也与种种宫内膜的局部因素有关。其中几种主要的因素包括；①血管形态异常；②局部凝血块缺陷：纤激活性增强，肝素分泌增加，PGI2合成增加(来自子宫肌层或血管内皮)，血小板异常；③花生四烯酸代谢失调：PGI2分泌增加，PGE2分泌增加，白三烯异常；④溶酶体的数量、功能异常；⑤局部细胞因子的生成异常：白细胞移行功能异常，其他局部产生的细胞因子如自介素、肿瘤坏死因子、干扰素等的异常；⑧蛋白酶和抗蛋白酶的异常。
1．血管形态异常
通过对功血患者螺旋小动脉的结构和形态观察表明，子宫内膜增生过长组中，有螺旋小动脉异常者占82％。异常血管形态按照发生频率有血管周围纤维化、血管内膜下玻璃样变、血管平滑肌增生或肥大、血管弹力组织变性等。螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖的凝血、止血过程，酿成长期大量出血。
2．纤溶活性增强
功血时，子宫内膜纤溶活化物增多，活性增强，激活纤维酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖的凝血、止血过程，酿成长期大量出血。
3．局部前列腺素的生成异常
最近实验结果显示，无孕激素对抗的大量雌激素可导致培养的子宫内膜毛细血管内皮分泌PGI2的量的增加，其结果造成PGI2与TXA2主要调节子宫局部血量、螺旋小动脉、肌肉收缩活性和血凝因素之间的平衡失调。在大量PGI2的作用下，子宫螺旋小动脉、微血管扩张，血栓形成受阻，子宫出血时间延长。
4．溶酶体的数量、功能异常
子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。子宫内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加，孕酮起到稳定溶酶体膜的作用，而雌激素则破坏溶酶体膜的稳定性。因此，月经前孕酮降低，或功血时雌、孕激素比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放而进入胞浆体细胞，引起花生四烯酸活化和PGS大量形成。另一方面，溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，这将造成内膜细胞破裂，内膜层崩塌、坏死和出血。
